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利福平rfp:抑制rna聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺pza:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。
链霉素sm:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。
乙胺丁醇emb:抑制rna合成。球后视神经炎。
2短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平
原则:早期、联合、适量、规则、全程
初治方案:2hrz4hr或2hrze(s)4hr
咯血的处理:(也可参考rabsdis止血总原则)
1痰血或小量咯血:ab(休息止咳,口服止血药)
2中量或大量咯血:abs(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞)
3大咯血抢救措施:abbis(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)
肺癌
中央型肺癌(鳞癌和sclc多见),周围型肺癌(腺癌多见)。
小细胞肺癌sclc,非小细胞癌nsclc(鳞癌、腺癌、大细胞癌)。
肺癌临床表现:*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、horner综合征(注意这两个名解!horner综合征:肺尖部肺癌,颈部交感神经)
*臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等
排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,x线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。
肺动脉高压慢性肺源性心脏病
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺a高压机制:
1缺氧及其继发改变
2炎症反应
3压迫和损伤,肺血管床损伤70%。
临床分代偿期、失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭)。
鉴别:“冠丰园”(冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病)。
并发症:“肺脑酸碱心失常,休克出血dic”(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、dic)加一个深静脉血栓形成。
ecg诊断标准:(右房右室大)
主要条件
1额面平均电轴≥+90°
2v1rs≥1,v5rs≤1
3重度顺时针方向转位
4rv1+sv51.05mv
5avrrs或rq≥1
6v1-v3呈qs、qr、qr(排除心肌梗死)
7肺型p波
次要条件
1肢体导联低电压
2右束支传导阻滞
x线诊断标准:(肺动脉膨隆)
1右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm
2肺动脉段重度突出或高度≥3mm
3中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门“残根”
4圆锥部显著突出或高度≥7mm
5右心室增大
肺心病急性加重期的治疗:(控制心衰与呼衰)
1控制感染
2氧疗:畅通气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留
3控制心力衰竭(利尿,强心,扩血管)
4控制心律失常
5抗凝6监护,护理
胸膜疾病
胸腔积液:渗出增多,吸收减少
机制;
1毛细血管内静水压增高-漏;
2毛细血管内胶体渗透压降低-漏;
3胸膜通透性增加-渗;
4淋巴回流受阻-渗;
5损伤;
症状:少量胸水(胸痛、胸闷、气急),大量胸水(胸痛消失、心悸、呼吸困难)。x线(肋膈角变钝消失,外高内低弧线影),b超(液性暗区)。
light渗出液标准:(漏出液与渗出液的鉴别)
1胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5
2胸水ldh大于正常血清ldh最高值的23
3胸水ldh血清ldh0.6
符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。(有极少的错诊可能:漏出液错诊断为渗出液)
自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,纵隔向健侧移位。x线示一弧线外凸的阴影(肺缘1cm-25%单侧;2cm-50%单侧;肺尖3cm-50%单侧)。鉴别急性肺栓塞(呼吸困难、胸痛、发绀,肺梗死三联征)。
ards
急性呼吸窘迫,继发肺水肿,顽固性低氧血症(pao2<60mmhg,pao2fio2<200,pawp<18mmhg。)。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为1型呼衰,晚期为2型呼衰。x线两肺浸润性阴影。
氧疗:适应症pao2<60mmhg
吸氧浓度25~33%
1型呼衰可提高吸氧浓度至40%
2型呼衰不得超过33%(不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用)
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
1呼吸性酸中毒:尽快畅通气道,一般不宜补碱。ph7.20时可适当补碱。
2呼酸合并代酸:补碱至ph=7.20。
呼酸合并代碱:防止碱中毒的医源性因素,避免co2排出过快,适量补氯和补钾消除碱中毒(见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补)。当ph7.45而paco2<50mmhg时,可用碳酸酐酶抑制剂。
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